角膜上皮细胞脱落、黏附于角膜表面形成丝状物、伴杯状细胞增生及黏液分泌增多
该病变的核心病理变化是角膜表面的上皮细胞发生点状脱落，随后这些脱落的上皮细胞与结膜来源的杯状细胞所分泌的过量黏液黏附在一起，形成细小的丝状结构，一端附着于角膜，另一端游离于泪膜中随眨眼摆动，刺激角膜神经末梢，引起异物感、刺痛及畏光等症状。
一、 病理机制与细胞学基础
角膜作为眼球最前端的透明组织，其表面覆盖着一层完整的上皮层，在维持屈光性和屏障功能中起关键作用。当上皮细胞因各种因素发生损伤或脱落时，若同时存在黏液分泌异常，则易形成丝状物。
上皮损伤与脱落 各种原因如干眼症、眼表炎症、角膜暴露、长期佩戴角膜接触镜、眼睑闭合不全等，均可导致角膜上皮细胞的点状或片状脱落。这些脱落的上皮碎片成为丝状物的“核心”。
杯状细胞增生与黏液分泌亢进 在慢性眼表刺激下，结膜中的杯状细胞发生代偿性增生，分泌大量黏蛋白（MUC5AC）。这些黏液具有强黏附性，能将脱落的上皮细胞、泪液中的蛋白质及其他碎屑黏聚在一起。
丝状物形成与固定 黏液-上皮复合物在眨眼运动中被牵拉，形成细长丝状结构。其基底部常嵌入角膜上皮缺损处，通过黏液桥与角膜基质连接，因此不易被泪液冲走。
二、 临床特征与病理表现对比
| 特征维度 | 正常角膜上皮 | 丝状角膜病变 |
|---|---|---|
| 上皮完整性 | 完整、紧密连接 | 局部缺损、点状脱落 |
| 黏液分布 | 均匀分布于泪膜脂质层下方 | 局部积聚、形成黏液团 |
| 杯状细胞数量 | 生理水平 | 增生、密度升高 |
| 泪膜稳定性 | 稳定，破裂时间正常 | 不稳定，破裂时间缩短 |
| 自觉症状 | 无 | 异物感、刺痛、畏光、流泪 |
| 裂隙灯所见 | 光滑透明 | 可见灰白色丝状物附着 |
- 动态演变过程 病变初期表现为角膜表面点状上皮糜烂（Punctate Epithelial Erosion, PEE），随着黏液持续分泌，糜烂区上皮碎片被黏附并拉长，形成典型丝状突起。丝状物长度可从0.5mm至数毫米不等，常出现在睑裂区角膜，尤其是下方象限。
三、 诱发因素与病理关联
多种系统性或局部因素可共同促成该病理过程，其核心在于泪膜异常与上皮修复障碍的相互作用。
干眼症 是最常见的诱因。泪液分泌不足或蒸发过强导致泪膜不稳定，角膜上皮长期暴露于干燥环境，加速上皮损伤。干眼常伴结膜杯状细胞功能紊乱，进一步加剧黏液异常。
眼睑功能异常 如睑缘炎、睑内翻、睑外翻或面神经麻痹引起的闭睑不全，影响正常眨眼机制，导致角膜暴露和泪膜分布不均。
外源性刺激 长期佩戴角膜接触镜、眼部手术（如角膜移植、白内障手术）后、使用含防腐剂的眼药水等，均可直接损伤上皮或诱发炎症反应。
全身性疾病 如类风湿性关节炎、干燥综合征、糖尿病等，通过影响泪腺功能或神经支配，间接导致眼表稳态失衡。
角膜上皮的反复损伤与异常修复、黏液的过度分泌以及杯状细胞的增生共同构成了丝状角膜病变的基本病理三角，任何打破眼表微环境平衡的因素都可能触发这一连锁反应，最终形成特征性的丝状物，影响视觉质量与患者生活质量。