视网膜杆状细胞的视紫红质功能障碍
夜盲症的本质是视网膜杆状细胞中的视紫红质合成或再生障碍，导致暗光环境下视觉灵敏度显著下降。这与维生素A代谢异常、遗传性眼病或视网膜病变密切相关，直接影响光线转换为神经信号的能力。
一、视网膜的生理基础
感光细胞分工
细胞类型 功能特点 敏感光照条件 主要色素 杆状细胞 负责暗视觉 低光照环境 视紫红质 锥状细胞 负责色觉和精细视觉 明亮环境 视锥色素 杆状细胞占比95%，其密集分布形成周边视野的核心暗视觉系统。 视紫红质的生物化学循环
- 视黄醛结合视蛋白：11-顺式视黄醛与视蛋白结合形成光敏色素。
- 光异构化反应：光照下转为全反式视黄醛，触发神经信号。
- 再生依赖维生素A：全反式视黄醛需还原为11-顺式形式，过程需视黄醛异构酶和维生素A支持。
二、病因分类与机制
获得性夜盲
- 维生素A缺乏（占90%病例）：影响视紫红质再生，常见于营养不良或脂肪吸收障碍（如肝病）。
- 药物毒性：奎宁、吩噻嗪类药物破坏视网膜色素上皮。
遗传性夜盲
疾病类型 基因突变 病理特征 进展特点 先天性静止性夜盲 NYX, GRM6 视紫红质信号传导障碍 非进行性 视网膜色素变性 RHO, PDE6B 杆状细胞进行性凋亡 视野逐渐缩窄 继发性损伤
- 糖尿病视网膜病变：微血管损伤导致缺氧。
- 青光眼：眼压升高损害视神经信号传递。
三、诊断与干预核心
暗适应检测
通过暗适应曲线量化视敏度恢复时间，正常值≤8分钟，夜盲者常>20分钟。靶向治疗原则
- 维生素A缺乏：口服补充1500μg/天（成人），血清浓度需>30μg/dL。
- 遗传性疾病：基因疗法临床试验中，如光遗传学技术植入光敏通道蛋白。
夜盲症反映了视网膜在低光环境中的生化脆弱性，早期干预可缓解功能性损害，但遗传性病变仍需突破性治疗手段。公众需关注均衡营养与定期眼科筛查，尤其在维生素A高危缺乏区域。
