90%以上的瞳孔形态异常病例源于虹膜病变或外伤，其中锯齿状或梅花状改变多与虹膜粘连、炎症或先天性结构异常直接相关。
瞳孔呈现锯齿状或梅花状的形态变化，本质是虹膜组织因病理因素导致边缘不规则变形，最常见的原因包括虹膜前粘连、慢性虹膜睫状体炎、虹膜萎缩及外伤性撕裂，这些因素通过机械牵拉、炎症浸润或组织退行性改变破坏瞳孔括约肌的完整性，从而形成特征性外观。
一、虹膜粘连相关病变
虹膜与周围组织异常粘连是导致瞳孔形态改变的首要机制，尤其以前粘连最为常见。
虹膜前粘连
角膜内皮与虹膜前表面因炎症、外伤或手术形成纤维性连接，牵拉瞳孔边缘向角膜方向偏移，形成锯齿状凹陷。常见于青光眼术后、角膜溃疡穿孔或眼内炎恢复期。粘连程度直接影响瞳孔变形程度，局限性粘连呈锯齿状，广泛粘连则呈梅花状。粘连类型 常见病因 瞳孔形态特征 对视力影响 局限性前粘连 青光眼滤过术后 单一锯齿状凹陷 轻度散光 环形前粘连 陈旧性虹膜炎 梅花状多向牵拉 显著屈光不正 后粘连 糖尿病视网膜病变 瞳孔缘不规则固定 调节功能障碍 虹膜后粘连
虹膜与晶状体前囊膜粘连，多见于葡萄膜炎急性期。炎症渗出物机化形成纤维条索，限制瞳孔运动，导致瞳孔缘被牵拉成锯齿状。严重时形成瞳孔闭锁，完全阻断房水循环。
二、炎症性病变
慢性或反复发作的眼内炎症通过直接破坏虹膜结构或间接导致粘连，是瞳孔变形的第二大原因。
慢性虹膜睫状体炎
长期炎症浸润使虹膜基质水肿、瞳孔括约肌痉挛，同时纤维素渗出沉积于瞳孔缘，形成锯齿状外观。若合并Koeppe结节（虹膜表面的白色渗出物），可进一步加剧形态不规则性。Fuchs虹膜异色性虹膜睫状体炎
特发性慢性炎症导致虹膜实质萎缩、色素脱失，瞳孔缘因组织退变呈梅花状裂隙。常伴发白内障及继发性青光眼，瞳孔变形程度与病程正相关。
三、先天性及退行性异常
非炎症性因素中，发育异常与组织老化同样可导致瞳孔形态改变。
先天性虹膜缺损
胚胎期虹膜发育不全，典型表现为下方瞳孔缘呈锯齿状缺损，常合并脉络膜缺损或晶状体异位。单侧发病多见，瞳孔变形为非进行性。老年性虹膜萎缩
虹膜基质随年龄增长发生退行性变，瞳孔括约肌纤维断裂，导致瞳孔边缘不光滑。在高血压或动脉硬化患者中，瞳孔变形更易呈现梅花状。
瞳孔的锯齿状或梅花状改变本质是虹膜结构完整性破坏的直观表现，其病因涵盖机械性粘连、炎症浸润及先天性发育缺陷三大类，临床需结合裂隙灯检查、眼压测量及病史追溯综合判断，早期干预原发病是防止瞳孔永久性变形的关键。
