‌动脉粥样硬化的形成是多重危险因素共同作用的结果，其中高血脂、高血压、吸烟、糖尿病和遗传因素是最主要的五大诱因。‌ 这一慢性血管病变的本质是动脉壁内脂质沉积、炎症反应和斑块形成的复杂过程，最终导致血管狭窄或阻塞，引发心脑血管疾病。

‌一、脂质代谢异常‌

1. ‌低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积‌：当血液中LDL-C水平过高时，会穿透受损的血管内皮进入内皮下间隙，被氧化修饰后形成氧化型LDL-C。这种物质极易被巨噬细胞吞噬，转化为泡沫细胞并堆积在血管壁，形成早期脂质条纹。
2. ‌高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）不足‌：HDL-C具有清除血管内脂质的功能，其水平过低会加速脂质在动脉壁的沉积。
3. ‌甘油三酯升高‌：高水平甘油三酯会促进脂质在血管壁的积累，进一步加剧动脉粥样硬化进程。

‌二、血管内皮损伤‌

1. ‌高血压的机械性损伤‌：长期高血压会使血管壁承受持续高压，导致内皮细胞机械性损伤，通透性增加，使脂质和炎症细胞更容易渗入血管壁。
2. ‌吸烟的有害物质‌：烟草中的尼古丁和一氧化碳会直接损伤内皮细胞，导致其功能失调，同时增加氧化应激和炎症反应。
3. ‌高血糖的代谢紊乱‌：糖尿病患者的高血糖状态会引发内皮细胞糖基化，降低其屏障功能，并促进炎症因子的释放。

‌三、炎症反应与免疫机制‌

1. ‌单核细胞浸润‌：内皮损伤后释放的趋化因子会吸引单核细胞迁移至内皮下，分化为巨噬细胞并吞噬氧化低密度脂蛋白，形成泡沫细胞。
2. ‌慢性炎症微环境‌：泡沫细胞释放炎症因子（如TNF-α、IL-6），进一步吸引免疫细胞聚集，形成持续性的炎症反应，加速斑块发展。
3. ‌平滑肌细胞增殖‌：炎症因子刺激中膜平滑肌细胞向内膜迁移并增殖，分泌大量胶原蛋白和弹性蛋白，形成纤维帽结构。

‌四、血小板聚集与血栓形成‌
内皮损伤暴露的胶原纤维会激活血小板黏附和聚集。血小板释放的生长因子（如PDGF）不仅刺激平滑肌细胞增殖，还会促进血栓形成，进一步加重血管狭窄和斑块不稳定。

‌五、遗传与不可控因素‌

1. ‌基因多态性‌：载脂蛋白E基因、血管紧张素转换酶基因等变异会影响脂质代谢和血压调节，增加患病风险。
2. ‌年龄与性别‌：随着年龄增长，血管内皮功能自然退化；男性在中年时期的发病率显著高于女性，可能与激素水平差异有关。

动脉粥样硬化的形成是一个多阶段、多因素参与的复杂过程，从脂质沉积到斑块破裂可能历时数十年。预防的关键在于控制危险因素：通过低盐低脂饮食、规律运动、戒烟限酒等方式维持血脂、血压和血糖稳定，40岁以上人群应定期进行血管健康筛查。