全球早产儿视网膜病变（ROP）发病率约为19.8%，其中重症病例占10%-15%。
约30%-50%的低出生体重儿（<1500g）会发生不同程度视网膜血管异常，若不及时干预，20%可能导致永久性视力损伤。

早产儿视网膜病变是未成熟视网膜血管因缺氧、高氧或炎症等因素发生异常增殖的疾病，核心病理机制为视网膜血管发育停滞与病理性新生血管形成，最终可引发视网膜脱离或瘢痕化。其严重程度与胎龄、出生体重及体外干预措施密切相关。

一、病理生理机制

1. 血管发育停滞

   • 正常视网膜血管化始于妊娠16周，足月时完成。早产儿暴露于宫外环境后，高氧抑制血管内皮生长因子（VEGF），导致血管生长暂停。
   • 缺氧代偿反应：视网膜缺血后VEGF过度表达，触发异常血管增生。

2. 新生血管病理特征

   • 纤维血管膜形成：脆弱的新生血管穿透内界膜，伴随胶质细胞增殖，导致玻璃体出血或牵拉性视网膜脱离。
   • 分期表现（见表1）：

1. 继发性损伤
   • 氧化应激：早产儿抗氧化系统不完善，自由基加速视网膜细胞凋亡。
   • 炎症因子：IL-6、TNF-α等促进血管渗漏与纤维化。

二、关键影响因素

1. 高危因素

   • 胎龄：<28周发病率达60%，>32周降至5%。
   • 出生体重：<1000g患儿中重症ROP占比超40%。

2. 医源性诱因

   • 氧疗管理：长时间高浓度给氧（>80%）可抑制VEGF，但突然停氧会诱发缺氧反弹。
   • 输血史：贫血与输血可能改变视网膜氧供需平衡。

三、病理转归与并发症

1. 自发消退

   1-2期病变约90%可自行退化，但需持续监测。

2. 不可逆损伤

   • 晚期瘢痕：视网膜皱褶、黄斑异位导致终身视力障碍。
   • 继发性青光眼：房角结构破坏致眼压升高。

早产儿视网膜病变的病理本质是视网膜血管发育失衡与修复失控的动态过程。早期干预可阻断病理性新生血管进展，而晚期病变需通过激光光凝或玻璃体手术挽救视力。规范筛查与个体化治疗是改善预后的关键，家长应关注早产儿眼底随访，避免错过黄金干预期。